В Брауновском университете выявили неожиданную причину ограниченности нашей оперативной памяти. Исследование, которое опубликовал журнал eLife , показало: главное препятствие не в объеме хранилища информации, а в том, как нервная система учится одновременно управлять несколькими фрагментами данных.
Рабочая память действует как своеобразный буфер обмена центральной нервной системы. В отличие от долговременной памяти, где информация остается на годы, этот механизм удерживает данные лишь несколько секунд или минут. Именно благодаря такой системе мы можем держать в уме список покупок во время похода по магазину или набрать телефонный номер сразу после того, как его услышали.
Чтобы понять принципы работы кратковременной памяти, профессор когнитивных и психологических наук Майкл Франк вместе с аспиранткой Анери Сони воссоздали компьютерную модель нейронных сетей. Они воспроизвели активность клеток префронтальной коры – участка, отвечающего за высшие когнитивные функции. Модель также учитывала, как различные области головного мозга взаимодействуют через сложную сеть нервных путей.
Результаты моделирования удивили научную группу. Сони объясняет: когда нервной системе приходится одновременно удерживать слишком много разрозненных элементов, она теряет способность правильно связывать их между собой. Нейронные цепи перестают справляться с нагрузкой, и информация искажается. Это похоже на жонглирование: циркачу легко управляться с несколькими мячами, но каждый новый предмет в разы усложняет задачу, пока она не становится невыполнимой.
Однако природа нашла элегантное решение: наша нервная система научилась группировать информацию. Это работает как упаковка мелких предметов в одну большую коробку – вместо того чтобы следить за десятком отдельных вещей, мы имеем дело с одним объектом. На уровне мозга происходит то же самое: связанные фрагменты информации объединяются в единый блок, создавая общий паттерн активности нервных клеток.
При запоминании телефонного номера группы нервных клеток в префронтальной коре активируются определенным образом и формируют устойчивый паттерн для каждого информационного блока. Системе проще создать два паттерна активации (555-1234), чем удерживать семь отдельных цифр (5-5-5-1-2-3-4) – так нагрузка на нейронную сеть существенно снижается.
Принцип впервые экспериментально подтвердили в 2018 году, когда исследовательские группы Франка и нейробиолога Мэтта Нассара объединили усилия. Сейчас ученые воспроизвели эксперимент в виртуальной среде. На экране компьютерной модели появлялись разноцветные блоки, повернутые в различных направлениях. Каждая фигура активировала определенную группу виртуальных клеток – аналогично тому, как наш организм обрабатывает зрительную информацию. Спустя несколько попыток программа научилась объединять схожие цвета в общие паттерны, экономя ресурсы.
Ключевую роль в этом процессе играет дофамин – особый нейромедиатор, обеспечивающий передачу сигналов между нервными клетками. Попадая в синаптическую щель – микроскопический промежуток между нейронами, это вещество действует как система вознаграждения и закрепляет успешные алгоритмы обработки данных. В созданной модели виртуальная дофаминовая система усиливала связи между клетками, если группировка информации улучшала качество запоминания.
Исследователи решили пойти дальше и проанализировали последствия нарушений в работе дофаминергической системы. Настройки модели изменили так, чтобы она отражала состояния мозга при различных патологиях. При болезни Паркинсона, к примеру, происходит гибель специализированных клеток в области “черной субстанции” – из-за этого нарушаются не только моторные функции, но и когнитивные процессы. У пациентов с СДВГ сбоит механизм высвобождения нейромедиатора, а при шизофрении его избыточная концентрация провоцирует хаотичную активацию межнейронных связей.
“После того как мы смоделировали сбои дофаминергической передачи, механизм группировки информации начал давать осечки, – поясняет Сони. – Нейронные сети перестали формировать устойчивые паттерны активации, что негативно отразилось на эффективности запоминания”. Возможно, это и есть ответ на вопрос о том, почему у людей с различными неврологическими расстройствами часто страдает оперативная память.
Франк особо отмечает клиническую значимость открытия: “У пациентов с болезнью Паркинсона двигательные нарушения настолько очевидны, что затмевают когнитивный дефицит. Стандартная терапия направлена на стимуляцию префронтальной коры, отвечающей за исполнительные функции. Однако наши данные указывают: необходимо исследовать эффективность препаратов, воздействующих на базальные ганглии и таламус – структуры, критически важные для работы дофаминергической системы”.
Базальные ганглии представляют собой скопления серого вещества, залегающие в глубине полушарий мозга, и участвуют в формировании двигательных и когнитивных навыков. Таламус же функционирует как центральная коммутационная станция: он направляет и перераспределяет сигналы между различными отделами нервной системы. В совокупности эти структуры образуют сложнейшую сеть, координирующую процессы обучения и фиксации информации.
Более глубокое понимание механизмов нейронального кодирования и группировки сведений поможет разработать эффективные лекарственные препараты и методики когнитивной реабилитации.