Специалисты медицинского центра Сэнфорд-Бернхэм-Пребис установили, что белок p53 может предотвратить накопление в организме стареющих клеток, запускающих опасный воспалительный процесс. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Клетки многоклеточных организмов, включая людей, способны размножаться, что позволяет организму восстанавливать повреждения. Однако с возрастом клетки теряют эту способность и переходят в состояние, похожее на “сонливость”.
Когда клетки стареют, они перестают делиться, но сохраняются в организме, а их воспалительная программа приводит к выделению молекул, вызывающих воспаление. Этот процесс, называемый секреторным фенотипом, ассоциированным со старением (SASP), связан с множеством возрастных заболеваний.
Исследовательская группа подвергла клетки человека радиационному воздействию для ускорения их старения. Ученые выяснили, что белок p53, который играет ключевую роль в фиксации ДНК, может подавить SASP. По словам исследователей, p53 “блокирует” одно из событий, провоцирующих воспаление — образование фрагментов цитоплазматического хроматина (CCF). Эти фрагменты поврежденной ДНК могут активировать иммунную систему, способствуя воспалению.
Исследования на мышах подтвердили, что искусственная активация p53 может изменить клеточную сигнатуру старения и остановить воспалительный процесс, характерный для возрастных заболеваний. Это открытие может поспособствовать разработке терапевтических стратегий, направленных на продление жизни человека.
Ранее ученые разгадали многолетнюю тайну болезни Паркинсона.