Ученые из больницы Жэньминь при Уханьском университете установили, что почечная дисфункция может привести к накоплению белка α-синуклеина в почках, что способствует его распространению в мозг и в некоторых случаях увеличивает риск развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience (NatNeurosci).
Группа нейродегенеративных заболеваний, при которых α-синуклеин неправильно сворачивается, образуя сгустки, называется болезнями телец Леви (БТЛ). Формирование белковых агрегатов нарушает функцию нервных клеток, что приводит к нейродегенерации. Ранее было установлено, что болезни, связанные с агрегацией α-синуклеина, могут “начинаться” в кишечнике, но до недавнего времени мало было известно о связи почечной недостаточности с развитием таких заболеваний.
Старший автор исследования, Чжэнтао Чжан, отметил, что в некоторых случаях агрегация α-синуклеина запускается не в мозге, а в периферических органах. В ходе экспериментов ученые исследовали почки пациентов с болезнью Паркинсона и хроническими заболеваниями почек, обнаружив, что в обеих группах была зафиксирована аномальная агрегация α-синуклеина.
Для дальнейшего анализа ученые использовали мышей с аналогом человеческой почечной недостаточности. Результаты показали, что почечная дисфункция усугубляет симптомы, схожие с болезнью Паркинсона, а инъекции фибрилл α-синуклеина в почки приводят к распространению белка в мозг.
Кроме того, исследователи выяснили, что нарушение связи между почками и мозгом у самцов мышей предотвращает накопление α-синуклеина в мозге после почечной недостаточности. Эти результаты могут стать основой для дальнейших исследований, направленных на разработку терапевтических методов, которые помогут замедлить или остановить прогрессирование болезни Паркинсона и других заболеваний, связанных с агрегацией этого белка.
Ранее ученые выяснили, что избыток “полезных” жиров в рационе грозит мочекаменной болезнью.