Группа ученых из Рокфеллеровского университета, Медицинской школы Мэрилендского университета и Стэнфорда обнаружила в гипоталамусе ранее неизвестную популяцию нейронов, которая регулирует тягу к еде. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
Эта ранее неизвестная популяция нейронов воздействует на чувство голода, реагируя на гормон лептин, вырабатываемый жировыми клетками и клетками тонкой кишки. Лептин играет ключевую роль в регулировании аппетита, подавляя чувство голода и снижая накопление жира.
В ходе экспериментов на мышах ученые обнаружили, что эти нейроны не только содержат рецепторы лептина, но и экспрессируют ген BNC2. Это позволяет им эффективно реагировать на сенсорные сигналы, связанные с пищей, такие как вкусовая привлекательность и пищевой статус (питательность).
Используя технологию редактирования генома CRISPR-Cas9, ученые выключили рецепторы лептина (LEPR) в нейронах BNC2. Мыши, у которых был нарушен этот механизм, стали есть больше и набирать вес, чем животные из контрольной группы. После добавления флуоресцентных меток к нейронам BNC2 исследователи заметили, что эти клетки активировались при кормлении после голодания, в то время как другие нейроны гипоталамуса оставались пассивными.
Это открытие представляет собой важный шаг в понимании механизмов, регулирующих аппетит и вес. По мнению ученых, оно может проявить новые возможности для разработки методов лечения ожирения, направленных на подавление голода путем влияния на нейроны.
Ранее диетолог рассказала, почему не получается отказаться от сладкого.