Ученые из медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете обнаружили, что инактивация особого сигнального пути под названием IL-6/JAK/STAT3 в клетках печени защищает орган от воспаления при раке. Результаты исследования опубликованы в Nature Immunology (NI).
Воспаление печени может развиваться у пациентов с раком как вследствие самого заболевания, так и в качестве неблагоприятной побочной реакции на терапию. В ходе исследования на лабораторных мышах ученые выяснили, что вызванное раком воспаление печени побуждает клетки органа секретировать белок, называемый сывороточным амилоидом A (SAA). После высвобождения они начинают циркулировать по организму и препятствовать способности Т-клеток (основного противоопухолевого компонента иммунной системы) атаковать раковые клетки.
Ученые также обнаружили, что воспаление печени и усиленная выработка SAA были связаны с активацией особого воспалительного пути под названием IL-6/JAK/STAT3. Повышение активности STAT3 в клетках печени приводило к снижению производства иммунных клеток, называемых дендритными клетками. Они имеют решающее значение для нормальных Т-клеточных реакций.
Исследователи искусственно заблокировали сигнальный путь IL-6/JAK/STAT3 чтобы проверить, как это повлияет на интенсивность воспаления в печени. В результате такого вмешательства производство и активность Т- и дендритных возросли, что оказало иммуновосстанавливающий эффект и снижало количество белков SAA.
Дополнительные исследования показали, что низкий уровень SAA в организме людей коррелировал с более благоприятными исходами хирургической операции по удалению раковых опухолей. Сейчас ученые нацелены на разработку новых препаратов, которые потенциально могут защитить печень от воспаления при раке и усилить эффект иммунотерапии.
Ранее был найден способ повысить пригодность органов для трансплантации.