Ученые из Университетского медицинского центра Гамбург-Эппендорф обнаружили первую молекулу для целенаправленного лечения мерцательной аритмии (особого нарушения сердечного ритма). Исследование опубликовано в European Heart Journal.
При хронической мерцательной аритмии снижается приток ионов кальция в клетки сердечной мышцы. В результате сокращение предсердий становится хаотичным и очень частым, что повышает риск тромбообразования и сердечной недостаточности.
Обычно клетки сердечной мышцы погибают в лаборатории через несколько часов. Но чтобы иметь возможность их адекватно изучить, они должны прожить хотя бы несколько дней. Ученым удалось продлить жизнь клеткам и изучить их поведение при аритмии. Оказалось, что за нарушение тока кальция отвечает белок, фосфодиэстераза 8B (PDE8B). Он накапливается при мерцательной аритмии в клетках предсердий. Обычные препараты против аритмии нацелены на все сердце, даже если поражены только предсердия или только желудочки.
“Сниженный ток кальция — одна из характерных черт хронической фибрилляции предсердий. Но его причины оставались неизвестны в течение десятилетий, поэтому ученые не могли разработать терапию для борьбы с этим явлением”, — объяснила автор исследования.
Ученые успешно протестировали на мышах вещество, которое замедляет работу PDE8B. В настоящее время оно проходит клинические испытания при деменции. Теперь ученые намереваются протестировать лекарство на лошадях, у которых также может развиваться мерцательная аритмия, что делает их непригодными для участия в скачках.