Amerika Birleşik Devletleri ve Büyük Britanya’nın önde gelen üniversitelerinden bilim adamları, Ras ailesi ve XPO1 proteini arasındaki daha önce bilinmeyen etkileşimlerin bir sonucu olarak akciğer kanseri biçimlerinin ortaya çıktığını tespit etmişlerdir.
RAS, hücre sinyallerinin iletiminde yer alan ve kural olarak hücre üremesini düzenleyen bir gen ailesidir (ve kodladıkları proteinler). Bazı mutasyonlar, hücre bölünmesinin düzenlenmesini bozan ve ayrıca tümörlerin ve metastazın büyümesine yol açan RAS’ın sürekli aktivasyonuna yol açabilir.
Bu genlerin incelenmesi, tümörlerin büyümesini inhibe edebilen veya hatta durdurabilen bir dizi ilaç oluşturmayı mümkün kıldı, bu onkogenlerle ilişkili DNA’nın belirli alanlarını bloke etti. Bununla birlikte, bazı durumlarda, bu tür ilaçlar etkisizdir.
Ras proteinlerinin çeşitli hücresel sistemlerle nasıl etkileşime girdiğini daha iyi anlamak için araştırmacılar, agresif akciğer kanseri formlarından muzdarip hastaların primer tümörlerinden elde edilen hücreler üzerinde deneyler yaptılar. Deneylerin sonuçları, Ras oncogenes’in sadece PI3K ve MEK gibi iyi bilinen enzimlerle değil, aynı zamanda XPO1 proteini ile bağlantılar oluşturduğunu göstermiştir.
XPO1, kromozomların yapısını destekleyen bir protein olarak bilinir. Peptitlerin (zincir molekülleri) hücrenin çekirdeğinden sitoplazmasına taşınmasından sorumludur.
Ek deneyler, XPO1 aktivasyonunun EZH2 nükleer proteininin hücrenin sitoplazmasına girdiğini gösterdi, bu da özel bir şekilde DLC1 antionkojen moleküllerini işaretliyor ve hücreyi bunları yok etmeye zorladı. Bu, DNA’sında ölümcül mutasyonlar ortaya çıktığında hücrenin ölümünü önler, bu da tümörün oluşumuna ve hızlandırılmış büyümesine katkıda bulunur. Bilim adamları, bu gibi durumlarda, PI3K ve MEK’in engellenmesinin mevcut ilaçların yardımıyla çalışmasının her zaman tümörlerin büyümesini durdurmadığını kaydetti.
Daha önce, bilim adamları akciğer kanserini tedavi etmek için mikro hücreler yarattı.